Health talk awam: Jantung Sehat Ginjal Sehat oleh dr Suzanna Ndraha SpPD

IPD Koja SOP IBD

IPD Koja SOP Sindroma Nefrotik

IPD Koja SOP Acute Kidney Injury

IPD Koja SOP Tatalaksana DBD

IPD Koja SOP Asam Basa Elektrolit

IPD Koja SOP Ensefalopati Hepatik

Artikel awam: kurang darah vs darah rendah

Artikel untuk awam

KURANG DARAH VS DARAH RENDAH

Dr. Suzanna Ndraha SpPD – Promkes RS Tebet

Kurang darah dalam bahasa medis disebut anemia, berarti kadar hemoglobin (Hb) kurang dari 12 g/dL. Pasien yang menderita anemia akan terlihat pucat, dan keluhan yang dirasakan antara lain adalah lekas lelah dan berdebar-debar. Ada banyak penyebab kurang darah, salah satu diantaranya adalah kekurangan zat besi, asam folat dan vitamin B12. Obat tambah darah yang banyak beredar di pasaran umumnya adalah suplemen yang mengandung ketiga zat tersebut. Bila anemia yang diderita bukan akibat kekurangan zat besi, asam folat dan vitamin B12, maka akan terjadi penumpukan zat tersebut, terutama zat besi. Penimbunan besi, yang disebut juga hemokromatosis, dapat terjadi di organ tubuh seperti pankreas, hati dan jantung, dan justru akan menimbulkan penyakit yang berbahaya.

Gambar 1. Pengambilan darah 

untuk pemeriksaan laboratorium

Selain anemia karena kekurangan zat besi, asam folat dan vitamin B12, anemia juga dapat terjadi akibat kelainan darah yang disebut thalasemia, hemoglobinopati, anemia penyakit kronik, kekurangan zat eritropoetin, dan sebagainya. Karena itu sebelum memulai konsumsi suplemen penambah darah, sebaiknya diperiksa dulu jenis anemia yang diderita. Biasanya sebagai langkah pertama dokter akan menyarankan pemeriksaan darah perifer lengkap (DPL) dan gambaran darah tepi (gambar 1). Tatalaksana anemia selanjutnya tergantung dari penyebab anemia yang ditemukan.

Kurang darah sering dikacaukan dengan darah rendah. Pasien sering berkata, ‘dokter, saya kan kurang darah, mengapa saya bisa darah tinggi?’ atau di lain kesempatan pasien berkata, ‘dokter, saya minta obat tambah darah karena saya darah rendah’. Tekanan darah ditentukan dengan pemeriksaan yang menggunakan tensimeter (gambar 2). 

Gambar 2. Pemeriksaan tekanan darah 

menggunakan alat tensimeter

Dikatakan tekanan darah rendah bila tekanan darah sistolik kurang dari 100 mmHg. Biasanya pengukuran tekanan darah sistolik akan berkisar sekitar 100-120 mmHg. Pada usia menjelang 40-50 tahun, sebagian orang akan mengalami kenaikan tekanan darah sistolik menjadi 130 - 140 mmHg.

Tekanan darah sistolik diatas 140 mmHg dinamakan darah tinggi atau hipertensi. Seseorang yang hipertensi bisa saja mengalami anemia atau kurang darah, karena tekanan darah dan kadar hemoglobin tidak saling mempengaruhi. Sebaliknya bila tekanan darah sistolik kurang dari 100 mmHg maka terapinya bukan obat tambah darah. Tekanan darah yang rendah sebenarnya bukan penyakit. Sebagian orang muda mempunyai tekanan darah 90/70 mmHg namun tidak ada keluhan, sehingga tidak memerlukan pengobatan. Tekanan darah rendah yang memerlukan pengobatan adalah bila disertai nadi meningkat akibat kekurangan cairan atau akibat infeksi yang berat. Keadaan ini biasanya memerlukan terapi infus cairan dan rawat inap di rumah sakit.

Apa yang harus dilakukan bila timbul gejala kurang darah? Jangan mengobati diri sendiri. Berkonsultasilah dengan dokter. Dokter akan membantu anda untuk mengetahui penyebab anemia tersebut, apakah kekurangan zat besi, asam folat dan vitamin B12, atau anemia karena penyebab yang lain. Bila kekurangan zat besi, maka obat suplemen tambah darah perlu diminum dalam waktu beberapa bulan, sehingga cadangan zat besi di badan dinyatakan cukup oleh dokter. Jangan menghentikan pengobatan hanya karena kadar hemoglobin sudah normal.

Apa yang harus dilakukan bila timbul gejala darah rendah? Berkonsultasilah dengan dokter. Beberapa pasien mencoba menaikkan tekanan darahnya dengan makan sate kambing, namun yang terjadi justru kolesterol menjadi naik dan timbul masalah baru. Bila tekanan darah rendah ini bukan suatu penyakit, maka tidak perlu diobati secara khusus. Bila tekanan darah rendah ini akibat kekurangan cairan atau infeksi yang berat, maka dokter akan menyarankan rawat inap. Tekanan darah rendah juga bisa terjadi akibat dosis obat darah tinggi yang berlebihan. Dokter akan menurunkan dosis obat, bila hal itu terjadi.

Apa yang harus dilakukan bila sebaliknya tekanan darah ternyata tinggi? Berkonsultasilah dengan dokter. Biasanya obat darah tinggi akan diberikan untuk jangka panjang, namun dosisnya ditentukan oleh dokter yang menangani. Sebaiknya jangan berpindah-pindah dokter bila anda menderita penyakit kronik seperti darah tinggi, karena memerlukan pemantauan jangka panjang. [Promkes RS Tebet Oktober 2012]

IPD Koja SOP KAD

IPD Koja SOP Hematemesis melena

IPD Koja SOP Penatalaksanaan CKD

IPD Koja SOP Tatalaksana Anemia

Artikel awam: sakit pinggang vs sakit ginjal

Artikel untuk awam

SAKIT PINGGANG VS SAKIT GINJAL

Dr. Suzanna Ndraha SpPD – Promkes RS Tebet

Sakit pinggang merupakan salah satu keluhan yang banyak dikeluhkan dalam praktek dokter sehari-hari. Hampir semua pasien yang sakit pinggang bertanya kepada dokter, apakah ini bukan ginjal, dok? (gambar 1). 

Gambar 1: sakit pinggang

Gambar 2. Lokasi ginjal di daerah pinggang

Dalam pemahaman awam, ginjal terletak di pinggang sehingga sakit pada pinggang berarti sakit ginjal (gambar 2). Apakah ini benar? Jawabnya ya dan tidak.

Ya, karena ada beberapa jenis sakit ginjal yang menimbulkan rasa nyeri di pinggang. Tidak, karena sebagian besar nyeri pinggang sebetulnya bukan akibat penyakit di ginjal. Dan ternyata gagal ginjal justru tidak ditandai dengan sakit pinggang.

Penyakit ginjal jenis apa yang menimbulkan nyeri pinggang? Contoh yang paling mudah adalah batu ginjal. Batu ginjal akan menimbulkan sakit pinggang bila batu tersebut bergerak sepanjang saluran kemih. Sakitnya akan berupa kolik. Sakit kolik ialah rasa nyeri yang tajam, terlokalisir, meningkat hingga puncak nyeri dan  kemudian reda. Namun batu tidak selalu menimbulkan nyeri. Bila batu yang berlokasi di ginjal ini tidak bergerak turun ke saluran, maka penderitanya tidak merasa nyeri.

Batu ginjal yang tidak menimbulkan nyeri ini justru yang berbahaya karena penderitanya tidak menyadari bahwa ada penyakit pada ginjalnya, hingga suatu saat terjadi kerusakan ginjal yang permanen dan berakhir pada gagal ginjal. Gagal ginjal membawa pasien kepada vonis cuci darah. Lalu bagaimana kita bisa mengetahui adanya penyakit batu ginjal yang tidak menumbulkan nyeri ini? Dengan melakukan check up melalui pemeriksaan urin dan USG abdomen.

Sakit pinggang jenis apa yang bukan berasal dari ginjal? Sebenarnya lebih banyak sakit pinggang yang bukan berasal dari ginjal. Kebanyakan sakit pinggang berasal dari otot dan tulang belakang bawah yang disebut low back pain (LBP). LBP ini masuk dalam kelompok penyakit-penyakit rematik. Penyakit LBP tidak fatal seperti gagal ginjal, namun justru menimbulkan nyeri yang sangat mengganggu kualitas hidup. Seringkali rasa nyeri ini membuat penderita LBP terus menerus meminum obat atau jamu penghilang nyeri, tanpa menyadari bahwa penghilang nyeri ini berpotensi menimbulkan luka lambung yang justru akan menambah masalah penyakit lagi. Bagaimana mengetahui adanya LBP? Dengan melakukan check up melalui pemeriksaan foto lumbal dan bila perlu, CT Scan atau MRI tulang belakang.

Yang umumnya paling ditakuti oleh pasien sakit pinggang adalah gagal ginjal yang menimbulkan vonis cuci darah. Ternyata gagal ginjal sering terjadi tanpa menimbulkan rasa sakit pada pinggang. Pasien sering bertanya, ‘dokter, saya tidak pernah sakit pinggang kenapa bisa gagal ginjal?’ Gagal ginjal bisa disebabkan oleh sakit ginjal yang nyeri seperti batu ginjal. Tapi masih banyak sakit ginjal yang tidak menimbulkan nyeri, yang bisa menimbulkan gagal ginjal. Contohnya kencing manis dan darah tinggi. Kedua penyakit ini tidak menimbulkan rasa sakit pinggang, tapi dapat menyebabkan gagal ginjal. Keluhan gagal ginjal sendiri biasanya adalah rasa lemah, mual, dan pada tahap akhir timbul sesak. Bagaimana mengetahui adanya gagal ginjal? Dengan melakukan check up melalui pemeriksaan fungsi ginjal yaitu ureum dan kreatinin.

Apa yang harus dilakukan bila timbul sakit pinggang? Jangan mengobati diri sendiri. Berkonsultasilah dengan dokter. Dokter akan membantu anda untuk mengetahui apakah rasa nyeri itu akibat penyakit pada ginjal atau bukan. Bila ya, maka penyakit itu harus segera diatasi untuk menyelamatkan ginjal agar tidak jatuh pada gagal ginjal. Bila bukan, maka kemungkinan itu suatu nyeri LBP. Untuk mengatasi nyeri LBP, jangan berinisiatif mengulang-ulang pemakaian obat nyeri. Berkonsultasilah dengan dokter bagaimana melindungi lambung terhadap efek samping obat penghilang nyeri. [Promkes RS Tebet Oktober 2012]

IPD Koja: STATUS PADAS CHF CKD

http://www.4shared.com/office/XU2mUe74/ipd_koja_status_padas_chf_ckd.html

IPD Koja: Artritis gout

http://www.4shared.com/office/fPqQEv2e/ipd_koja_case_report_gout_artr.html

CURRENT TREATMENT IN 

GASTROENTERO-HEPATOLOGY DISEASES

dr. Suzanna Ndraha SpPD KGEH FINASIM

Department of Internal Medicine, Consultant of Gastroenterohepatology

Koja Hospital, Jakarta, Indonesia

simposium GASTROENTEROHEPATOLOGY  12 Juli 2012 di RSUD Koja

DISPEPSIA

Dispepsia merupakan kumpulan gejala yang terdiri dari rasa nyeri / tidak nyaman di epigastrium, mual, muntah, kembung, cepat kenyang, rasa penuh, sendawa, regurgitasi, rasa panas yang menjalar di dada.¹ Bila didapatkan tanda alarm,^2,3,4 yaitu mual muntah yang tidak sembuh dengan terapi yang lazim, terapi empiris gagal, anemia, melena dan/hematemesis, penurunan berat badan yang signifikan akibat penyakit, disfagia, maka investigasi yang berupa pemeriksaan laboratorium, radiologik dan endoskopik harus dijalankan. Selanjutnya  terapi disesuaikan dengan hasil temuan investigasi. Namun bila tidak ditemukan tanda alarm, maka tidak perlu terlalu cepat melakukan investigasi. Pasien dapat diterapi secara empiris terlebih dahulu.

Dengan demikian maka, berdasarkan ada tidaknya penyakit/kelainan organik-biokimiawi dispepsia dibedakan menjadi:

      I.               Dispepsia fungsional

     II.               Dispepsia organik, sebagian besar diakibatkan kelainan esofago-gastro-duodenal, yaitu:⁵

1.     Gastritis

2.     Tukak peptik

3.     Karsinoma SCBA (Saluran cerna bagian atas)

Penyakit refluks gastroesofageal (gastroesophageal reflux disease, GERD), sudah merupakan diagnosis tersendiri yang terpisah dari dyspepsia, walaupun mempunyai simtom yang tumpang tindih dengan sindroma dispepsia, dan dapat muncul bersama dispepsia. Dalam praktek sehari-hari, sering terjadi kesulitan membedakan dispepsia fungsional dengan NERD (non-erosive reflux disease) yang merupakan bagian dari GERD.⁶

DISPEPSIA FUNGSIONAL

A.    Definisi:

Konsensus Roma III⁷.

B.    Klasifikasi :

Di masa lalu, dispepsia fungsional dibedakan menjadi 4 subgrup yaitu tipe ulkus, tipe dismotilitas, tipe refluks dan tipe non spesifik. Namun dispepsia tipe refluks ternyata dapat berlanjut menjadi penyakit organik yaitu GERD, sehingga dispepsia tipe refluks tidak lagi dimasukkan kedalam dispepsia fungsional.⁷ Klasifikasi dispepsia fungsional yang lebih baru saat ini adalah:²

1.     Dispepsia tipe ulkus

2.     Dispepsia tipe dismotilitas

3.     Dispepsia tipe non spesifik

C.    Patofisiologi dispepsia fungsional hingga kini belum jelas²

D.    Tatalaksana dispepsia fungsional terdiri dari

a.     Diet yang menghindari makanan pencetus serangan

b.    Terapi medikamentosa⁸

GASTRITIS

1. Etiologi:

Penyebab terbanyak adalah infeksi Helicobacter pylori (Hp) dan OAINS^9,10

1)     Gastritis akibat Hp:

a.     Gastritis kronik non atropi predominasi antrum

b.    Gastritis kronik atropi multifokal

2)     Gastropati obat antiinflamasi non steroid (OAINS)

-         Faktor risiko mendapat gastropati OAINS adalah riwayat ulkus peptikum, usia diatas 60 tahun, terapi lebih dari 1 macam OAINS dan terapi OAINS bersama steroid.

-         Gejala klinik: bisa asimtomatik (30-40%),¹⁰ namun umumnya bermanifestasi sebagai sindroma dispepsia, terutama rasa nyeri.

B.    Tatalaksana

1.     Bila penggunaan OAINS dapat dihentikan, maka dapat dipilih penghambat asam jenis H2RA atau PPI, bersama dengan sitoprotektor (sukralfat 3x1gram, rebamipide 3x100mg, teprenone  3x50mg)

2.     Bila penggunaan OAINS tidak dapat dihentikan: maka dipilih OAINS yang selektif menghambat Cox2, dan dipilih penghambat asam jenis PPI, bersama dengan sitoprotektor

3.     Eradikasi Helicobacter pylori (Hp): PPI (Omeprazol 2x20 mg) +amoksisilin (2x1000 mg)+ klaritromisin (2x500 mg)

ULKUS PEPTIK

1. Tukak Peptik terdiri dari tukak lambung dan tukak duodenum
2. Patogenesis:
1. Faktor Agresif:

-         H pylori dan OAINS

-         Rokok, stres, malnutrisi, diet tinggi garam, defisiensi vitamin, genetik

2. Faktor Defensif:

                                      i.        Preepitel: mukus dan bikarbonat

                                     ii.        Epitel: kecepatan perbaikan mukosa yang rusak, sel sehat bermigrasi ke ulkus

                                    iii.        Subepitel:

-         Mikrosirkulasi

-         PG endogen menekan ekstravasasi leukosit yang merangsang reaksi inflamasi jaringan

3. Diagnosis:
1. Anamnesis:

-         Sindrom dispepsia, dengan periode remisi dan eksaserbasi

-         Keluhan dispepsia: mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa penuh, cepat kenyang

-         Tukak akibat OAINS dan tukak pada usia lanjut bisanya asimtomatik

2. Pemeriksaan Fisik dan Laboratorium: tidak khas
3. Penunjang: Endoskopi SCBA dan histopatologi
3. Komplikasi: Perdarahan, Perforasi, Obstruksi
4. Tatalaksana:¹¹

-         Diet: tidak merangsang

-         Hindari rokok dan alkohol

-         Hindari OAINS, pilih golongan Cox2 inhibitor selektif

-         Obat-obatan untuk mengurangi keasaman lambung diberikan selama 4-8 minggu, dengan sasaran pH intragastrik diatas 3 sehingga aktifitas pepsin minimal. Bila relaps, pemberian obat diulang selama 4-8 minggu dan dilanjutkan dengan maintenance selama 12 bulan. Dalam terapi ulkus, antasida hanya bersifat simtomatik untuk mengurangi rasa perih di ulu hati.

Obat-obatan yang dapat digunakan adalah:

a.     PPI: omeprazol 2x20mg, lansoprazol 2x30mg, pantoprazol 2x40mg, maintenance omeprazol 1x20mg, lansoprazol 1x30mg, pantoprazol 1x40mg dosis tunggal pagi hari.

b.    H2RA: ranitidine 2x150-300mg, maintenance 1x150mg malam hari

-         Eradikasi HP: terapi tripel PPI (Omeprazol 2 x 20 mg) + amoksisilin ( 2x1000 mg ) + klaritromisin (2x500 mg) selama 1-2 minggu. Jika gagal, dilanjutkan dengan terapi kuadrupel selama 1-2 minggu (Bismuth 4x120mg) + (Omeprazol 2 x 20 mg) + amoksisilin ( 2x1000 mg ) + klaritromisin (2x500 mg). Dengan eradikasi Hp biasanya relaps dapat dicegah sehingga terapi  maintenance tidak perlu diberikan

-         Obat-obat yang mempercepat pengosongan lambung (prokinetik) akan mengurangi pemaparan faktor agresif terhadap lambung sehingga bermanfaat untuk penyembuhan ulkus di lambung. Prokinetik yang dapat dipilih antara lain metoklopramid 3x10mg, domperidon 3x10mg, cisaprid 3x10mg.

-         Obat yang dapat meningkatkan faktor defensif lambung adalah sitoprotektor dan prostaglandin E eksogen (misoprostol 4x200 µg). Sitoprotektor (sukralfat 3x1gram, rebamipide 3x100mg, dan teprenone  3x50mg) bekerja dengan meningkatkan produksi PG dan meningkatkan sekresi mukus.^7,10 Misoprostol sendiri penggunaannya terbatas karena efek samping kram perut serta diare, dan kepatuhan yang rendah karena dosisnya 4 kali sehari¹²

KARSINOMA SCBA

1. Karsinoma esofagus¹³

-         Hampir 95% merupakan Ca sel skuamosa

-         Insidens tinggi di daerah Asian esophageal cancer belt yang meliputi Iran, Asia tengah, Afganistan, Siberia dan Mongolia.

-         Predisposisi: lingkungan/geografis, diet (aflatoksin, asbestos, defisiensi vitamin A,E,C, alcohol, rokok, radiasi, akalasia, skleroterapi, sosioekonomi, ras

-         Keluhan klinis: disfagia (90%)

-         Diagnosis: esofagografi memakai barium (OMD), endoskopi SCBA diikuti oleh biopsi

-         Staging: menggunakan TNM

-         Terapi: operasi reseksi, radiasi (umumnya radiosensitif), kemoterapi ajuvan

2. Karsinoma lambung^14,15

-         Terbanyak adenokarsinoma

-         Insidens tinggi di Jepang, Cina, amerika selatan dan eropa timur.

-         Predisposisi: Hp, diet tinggi nitrat (nitrosamin) sebagai pengawet, makanan yang diasap dan diasinkan, rokok, atrofi lambung

-         Keluhan klinis: berat badan turun, nyeri epigastrium, muntah

-         Diagnosis: foto kontras ganda, endoskopi SCBA diikuti oleh biopsy

-         Staging: menggunakan TNM

-         Terapi: operasi reseksi dan kemoterapi. Kemoterapi umumnya menggunakan regimen FAM (5FU, doksorubisin dan mitomisin C. Radiasi umumnya kurang berhasil

HEPATITIS KRONIK

1.     HEPATITIS B KRONIK

Definisi

Hepatitis B kronik adalah penyakit hepatitis B persisten yang selama 6 bulan, tidak sembuh secara klinis atau laboratorium atau gambaran patologi anatomi.¹⁶

Gejala Klinis

Pasien dengan hepatitis B kronik carrier bisa tampak sehat dan asimptomatis. Pada fase replikasi, gejala klinis dapat timbul seperti malaise, anorexia, mual, nyeri ringan di kuadran atas, dekompensasi hati. Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan hepatomegali, splenomegali, eritema palmaris dan spider nevi.^16,17

Pemeriksaan Penunjang

Pada hepatitis B kronik inaktif akan ditemukan :

-                    Carrier sehat bisa mempunyai nilai SGOT dan SGPT normal

-                     HBeAg, HBV DNA (marker infektivitas) negatif

-                     HBsAg dan Anti HBc positif

Pada hepatitis B kronik aktif bisa ditemukan :

-                     Peningkatan SGOT-SGPT ringan hingga sedang.

-                    Kadar HBV DNA meningkat. HBsAg dan AntiHBc positif

-                    HBe Ag bisa positif atau negatif sehingga berdasarkan status HBe, hepatitis B kronik aktif dibedakan

a.     Hepatitis B kronik eAg positif. Pada jenis ini, eAg positif pertanda replikasi aktif (infektivitas tinggi), dan serokonversi HBeAg [+] menjadi HBeAg [-] Anti HBe positif dapat menjadi target keberhasilan terapi

b.    Hepatitis B kronik eAg negatif. Pada jenis ini, serokonversi HBeAg [+] menjadi HBeAg [-] Anti HBe positif tidak dapat menjadi target keberhasilan terapi sehingga nilai kuantitatif HBV DNA harus dijadikan parameter indikasi dan keberhasilan terapi

-                     Biopsi hati sebelum terapi eradikasi virus direkomendasikan bila (APASL 2008)¹⁸

a.     Ada replikasi virus dan SGPT meninggi, atau

b.    SGPT high normal dan usia diatas 40 tahun

Tabel 1: Virologi Hepatitis B¹⁶

	HBsAg	Anti-HBs	Anti-HBc	IgM anti HBc	HBeAg	HBV-DNA
Hepatitis B Akut	+	-	+	+	+	+
Hepatitis B Kronik	+	+/-	+	-	+/-	+
Pengidap	+	+/-	+	-	-	-
Vaksinasi	-	+	-	-	-	-
Sembuh	-	+	+	-	-	-

Pada tabel 1 dapat dilihat beberapa petanda virus hepatitis B yang membedakan hepatitis B akut, hepatitis B kronik (aktif), pengidap/carrier (hepatitis B kronik inaktif), pasca vaksinasi hepatitis B, dan pasca infeksi hepatitis B yang sembuh.

Kriteria Diagnosis menurut AASLD 2009¹⁹

1.                  Hepatitis B kronik

-         HBsAg positif > 6 bulan

-         HBV DNA serum >20.000 IU/mL (10⁵ copies/mL)

-         Pada Hepatitis B kronik HBeAg negatif HBV DNA lebih rendah yaitu 2000-20.000 IU/mL (10⁴-10⁵ copies/mL)

-         Peningkatan SGOT/SGPT persisten/intermiten

-         Biopsi hati menunjukkan hepatitis kronik dengan nekroinflamasi sedang-berat

2.                Carrier HBsAg inaktif

-         HBsAg positif > 6 bulan

-         HBeAg [-], Anti HBe [+]

-         HBV DNA serum < 2000 IU/mL

-         SGOT/SGPT persisten normal

-         Biopsi hati menunjukkan tidak ada tanda-tanda hepatitis kronik

3.                Hepatitis B sembuh

-         Ada riwayat hepatitis B akut atau kronik, anti HBs [+], anti HBc [+]

-         HBsAg [-]

-         HBV DNA tidak terdeteksi

-         SGPT normal

Penatalaksanaan

Terdapat 2 kelompok terapi untuk Hepatitis B kronik:

Kelompok Imunomodulasi

     Interferon (INF) mempunyai efek antivirus, antiproliveratif dan imunomodulasi. INF merangsang pembentukan            protein efektor yang berfungsi sebagai antivirus dan dapat menurunkan replikasi virus. INF tidak direkomendasikan untuk hepatitis B dengan sirosis hati  karena dapat menimbulkan dekompensasi. Penambahan polietilenglikol pada  INF menjadi Pegylated IFN-α (PegINFa) membuat waktu paruh lebih panjang sehingga pemberiannya cukup  sekali seminggu.¹⁶ Dosis INFa konvensional adalah 5-10 MU 3x/minggu, dan untuk PegINFa 90-180 μg perminggu [17]. Dosis yang lebih rendah dipilih bila terjadi trombositopenia akibat pemberian INF. Lama terapi tergantung pada status HBeAg. Bila HBeAg (+) INF diberikan selama 16-24 mgg (PPHI 2004, AASLD 2009) atau 48 minggu (EASL 2009). Bila HBeAg (-) maka INF diberikan selama 12 bulan^19-21

Kelompok terapi Antivirus^17-21

-                   Lamivudin (LAM) bekerja dengan menghambat enzim reverse transcriptase, menghambat produksi VHB baru,    berperan mencegah infeksi hepatosit sehat. Dosis tablet 100 mg 1x1 hari

-         Adefovir Dipivoksil (ADV) bekerja dengan menghambat enzim reverse transcriptase. Dosis 10-30 mg/hari

-   Entecavir (ETV) mempunyai efek antiviral yang kuat karena menghambat replikasi HBV pada 3 fase yang       berbeda. Dosisnya 0.5-1mg per hari

-         Telbivudin (LdT) 1x600 mg per hari

-         Tenofovir (TDF) 1x300 mg perhari.

Kelompok antivirus ini terutama diindikasikan pada kondisi dekompensasi hepar, atau jika pasien tidak bisa diberi interferon. Kombinasi INFa dan antiviral oral tidak lagi direkomendasikan.²⁰.

Tabel 2. Tatalaksana hepatitis B kronik menurut AASLD PRACTICE GUIDELINE 2009²¹

HBeAg	HBV DNA	SGPT	Strategi terapi
+	<20.000 IU/mL (105 copy /mL)	£ 2x bann	Efikasi terapi rendah. Observasi saja Pertimbangkan terapi bila SGPT meningkat Pertimbangkan biopsi bila usia > 40 tahun, SGPT persisten tinggi >2x bann, riwayat keluarga hepatoma Pertimbangkan terapi bila HBV DNA >20,000 IU/mL dan hasil biopsi inflamasi sedang/berat atau sirosis
+	>20.000 IU/mL	>2X bann	Terapi bila HBsAg menetap 3-6 bulan Pertimbangkan biopsi bila terkompensasi, segera terapi bila dekompensasi Terapi awal: IFNa/pegIFNa, LAM, ADV, ETV, TDF atau LdT Target terapi: serokonversi à anti HBe Lama terapi: ~         IFN-a: 16 minggu ~         PegIFN-a: 48 minggu ~         LAM/ADV/ETV/LdT/TDF: minimum 1 tahun, lanjutkan 6 bulan setelah serokonversi.
-	>2000 IU/mL	>2x bann	Terapi awal: IFNa/pegIFNa, LAM, ADV, ETV, TDF atau LdT, Target terapi: tidak ditetapkan Lama terapi: ~         IFN-a/PegIFN-a: 1 tahun ~         LAM/ADV/ETV/LdT/TDF > 1 tahun
-	>2000 IU/mL	1-2x bann	Pertimbangkan terapi bila hasil biopsi inflamasi sedang/berat atau sirosis
-	<2000 IU/mL	£ bann	Observasi, terapi bila HBV DNA atau SGPT meningkat
±	terdeteksi	sirosis	Terkompensasi: terapi bila HBV DNA >2.000 IU/mL. HBV DNA <2.000 IU/mLpertimbangkan terapi bila SGPT meningkat Dekompensasi: terapi,  transplantasi
±	Tidak terdeteksi	sirosis	Terkompensasi: observasi Dekompensasi: transplantasi

Tabel 2 menunjukkan tatalaksana hepatitis B kronik menurut American Association for the study of Liver diseases (AASLD) 2009. Pada protokol ini, terapi direkomendasikan sesudah observasi 3-6 bulan dan HBsAg tetap positif. Antivirus yang direkomendasi adalah entecavir atau tenofavir ADV bukan pilihan karena efek antivirus lebih lemah, LAM dan LdT bukan pilihan karena resistensi tinggi.²¹

2.     HEPATITIS C KRONIK

Definisi

Penyakit Hepatitis C adalah penyakit hati yang disebabkan oleh virus Hepatitis C (HCV).²⁴

Etiologi

Penyebab hepatitis C adalah Virus hepatitis C.⁹

Epidemiologi

Infeksi VHC didapatkan diseluruh dunia. Dilaporkan lebih kurang 170 juta orang diseluruh dunia terinfeksi virus ini. Prevalensi VHC berbeda-beda. Di Indonesia belum ada data resmi mengenai infeksi VHC tetapi menurut survey masal sub-bagian Hepatologi FKUI, sekitar 4% penduduk Indonesia terinfeksi HCV.¹⁷ Transmisi terbanyak berhubungan dengan transfusi darah  (sebelum 1992). Dilaporkan pula terjadinya infeksi VHC pada tindakan-tindakan medis seperti endoskopi dan  perawatan gigi.^24,25 Genotipe yang didapatkan di Indonesia umumnya genotipe 1 (±60-70%) diikuti oleh genotipe 2 dan 3.  

Manifestasi klinis

Gejala paling umum dari Hepatitis C adalah kelelahan kronis, Selain itu, gejala lain yang dapat muncul berupa muntah dan tidak enak badan. Kerusakan hati akibat infeksi kronik tidak dapat tergambar pada pemeriksaan fisik maupun laboratorium kecuali bila sudah terjadi sirosis hati.^24,25

      Penatalaksanaan

Terapi hepatitis C kronik adalah kombinasi inteferon alfa dan ribavirin. Bila ribavirin dikontraindikasikan, monoterapi dengan INF dapat diberikan.²⁶. Pada genotipe 1 dan 4, terapi perlu diberikan selama 48 minggu dan bila genotipe 2 dan 3, cukup diberikan selama 24 minggu. Keputusan pemberian interferon umumnya berdasarkan peningkatan SGPT dan HCV-RNA yang positif dalam serum,^24,25 namun APASL 2007 tetap merekomendasi  pasien dengan SGPT normal  untuk diterapi karena SGPT normal tetap dapat memberikan respon yang sama baiknya dengan SGPT yang meningkat.²⁶ Konsensus penanganan hepatitis C di Eropah dan Amerika menyarankan biopsi hati karena ALT pada pasien hepatitis C kronik bisa sangat fluktuatif dan adanya fibrosis yang signifikan tidak bisa diketahui tanpa biopsi.^24,25 Namun menurut APASL 2007, biopsi hati bukan syarat untuk memulai terapi, apalagi bila genotip 2 atau 3.²⁶ Bila dilakukan biopsi, maka indikasi terapi bila hasil histopatologi F1 atau lebih. Penderita hepatitis C dengan sirosis kompensata direkomendasi untuk terapi, namun bila dekompensata disarankan transplantasi hati.²⁶ Ribavirin diberikan dengan dosis 800mg/hari bila berat badan <55 kg, 1000mg/hari bila 56-75 kg, dan 1200mg/hari bila >75 kg. Dosis INF-a konvensional 3–5 juta unit 3 x/minggu selama 6 bulan, pegINFa-2a 180mg 1xseminggu selama 12 bulan pada genotipe 1 dan 4, selama 6 bulan pada genotipe 2 dan 3, pegINFa-2b, dosis 1,5 ug/kgBB/kali selama 12 atau 6 bulan tergantung genotype.^24,27

Daftar Pustaka:

on request