Ringkasan SOP Kegawatdaruratan

SOP KEGAWATDARURATAN

Disampaikan Oleh : dr. Suzanna Ndraha, Sp. PD, KGEH, FINASIM

Diringkas Oleh : Anestesya Monica

SOP CKD ( Chronic Kidney Disease )

Gagal ginjal bisa terjadi secara akut maupun kronik, yang membedakannya adalah onset, jika akut < 3 bulan dan jika kronik > 3 bulan. Jika pasien datang dengan  hasil laboratorium  ureum 300 mg/dl dan kreatinin 20 mg/dl, maka belum bisa dipastikan diagnosis CKD. Masih mungkin AKI atau ACKD. Harus ditelaah dulu onzetnya, apakah ada pencetusnya, dan apakiah ada predisposisi CKD pada pasien tsb.

Hal-hal yang menunjang untuk mendiagnostik ckd adalah :

1.     Anemia

2.     Dyspepsia

3.     Hyperkalemia

4.     Sindrom nefritik

5.     Diabetes Melitus

6.     Hipertensi

7.     Nefrolitiasis

8.     SLE

Pasien dengan gagal ginjal kronik biasanya tidak menyebabkan keluhan terhadap pasien. Gejala pada gagal ginjal kronik yang ditemukan berupa mual dan lemas. Pasien dengan gejala gagal ginjal kronik yang gagal teratasi diharuskan untuk menjalani Hemodialisis cito. Contoh gejala gagal ginjal kronik:

a.     Oliguri (fluid overload)

Asites dan oedem tungkai biasanya disebabkan karena terjadinya overload akibat cairan tidak dapat diekskresikan dari ginjal dan mengakibatkan penumpukan cairan di dalam tubuh. Terapi yang digunakan untuk fluid overload adalah dengan injeksi furosemide 2-6 amp (100cc)/24 jam apabila terjadi kegagalan dilakukan drip furosemide 10-20 amp (100cc)/24 jam. Apabila gagal maka dilakukan HD CITO.

b.     Asidosis Metabolik

Ciri orang yang mengalami asidosis metabolik adalah nafas yang kusmaul (cepat dan dangkal) dan nafas bau aseton. Bila seseorang mengalami asidosis metabolic maka dilakukan koreksi dengan bicnat 0,3 x BB x SBE seluruhnya drip dengan Dx 5% dalam 24 jam. Jika asidosis metabolik tidak teratasi maka harus dilakukan HD CITO.

c.     Infeksi dan Anemia

Jika terjadi infeksi maka dokter akan memberikan antibiotic. Setiap antibiotik memiliki efek yang beraneka ragam. Pemberian sulbactan pada terapi kombinasi antibiotik bertujuan untuk menghambat enzim beta lactamase yang diproduksi oleh bakteri. Enzim beta lactamase akan menghancurkan cincin beta lactam pada antibiotik yang memiliki cincin beta lactam seperti ampicillin dan cefoperazon sehingga kerja antibiotik menjadi optimal. Jika terjadi resistensi maka kerja antibiotik tidak ada hasilnya. Diberikan injeksi cefoperazon atau ceftriaksonn 2x1 gram: bila sepsis diberikan imipenem 2x1 gram.

Anemia adalah suatu kondisi tubuh yang terjadi ketika sel darah merah (eritrosit) berada dibawah nilai normal. Hemoglobin dalam sel darah merah berfungsi mengikat oksigen jadi jika seseorang kekurangan sel darah merah atau hemoglobin maka tubuh tidak akan mendapatkan oksigen yang cukup akibatnya timbul gejala anemia seperti lemah lesu lelah lunglai dan letih, nilai normal pada perempuan 12-16 gr/dl dan laki-laki 14-18 gr/dl, dalam dunia medis transfusi dilakukan bila hb kurang dari 8 gr/dl. Jika hb sangat sedikit dalam tubuh maka bisa terjadi gagal jantung. Jika pasien dating dengan SI normal maka diberikan injeksi eritropoetin IV 3x1 minggu 1 unit dan jika SI rendah maka diberikan preparat besi. Terapi dilakukan dengan transfusi PRC 250 cc hanya bila Hb <3g/dl dan syarat diuresis > 1000 cc.

Apabila kedua terapi tersebut gagal atau tidak teratasi maka akan dilakukan HD CITO.

d.     Hiperkalemi

Pada kasus yang ditemukan pemberian asam mefenamat akan menyebabkan hyperkalemia mengapa hal tersebut dapat terjadi, karena asam mefenamat bersifat asam dan akan mendorong kalium dari cel dan keluar kedarah  sehingga kalium dalam darah akan meningkat. Jika hyperkalemia yang tidak teratasi maka akan dilakukan HD CITO.

e.     Ensefalopati

Seseorang yang sudah mengalami ensefalopati maka harus dilakukan HD CITO.

SOP AKI ( acute kidney injury )

Seseorang dengan ureum kreatinin tinggi, Hb normal, tidak ada riwayat penyakit ginjal sebelumnya dan tidak ada penyakit kronik penyebab CKD seperti DM, hipertensi, hiperurisemia maka WD adalah AKI (acute kidney injury). Pada pemeriksaan USG pasien AKI tidak ditemukan adanya kelainan.

Penyebab AKI terdapat tiga bagian, yaitu prerenal, renal dan postrenal.

a.     Prerenal

Jika ureum dan kreatinin berbanding antara lebih dari 1:40, terdapat penyebab yang jelas seperti kehilangan banyak cairan tubuh seperti diare, dehidrasi, muntah-muntah dan pendarahan maka diberikan terapi diberikan cairan 3 L/24 jam, kemudian cek kembali ureum dan kreatinin, bila terjadi perbaikan lanjutkan hidrasi sampai ureum dan kreatinin membaik dan setelah itu diberikan terapi maintenance. Jika terdapat gagal ginjal, maka tidak ada tatalaksana khusus untuk terapi AKI.

b.     Renal

Penyabab terjadinya AKI pada bagian renal karena adanya paparan dari zat kontras, jamu dan analgetik tatalaksananya dengan menghentikan paparan dan tidak ada terapi khusus. Hemodialisa dilakukan jika terdapat sindroma uremia, nafas kussmaul yang tidak dapat diatasi secara medikamentosa dan terdapat ureum yang lebih dari 150 mg%, kalium >7mEq/l, plasma bikarbonat <12mEql.

c.     Postrenal

Pada postrenal terjadi adanya hidronefrosis atau retensio urin dan jika didapatkan hal tersebut maka di konsulkan ke urologi untuk tatalaksananya dengan mengatasi sumbatan. Pada posrenal indikasi dilakukan hemodialisa adalah sebelum tindakan pembedahan tumor atau batu saluran kemih.

SOP Tatalaksana DBD dewasa

Gejala klinis pada DBD adalah demam tinggi 2-7 hari, sakit otot, sakit kepala dan mual. Pasien DBD yang mengalami syok, perdarahan massif seperti hematemesis melena, juga tanpa adanya syok dan tanpa adanya perdarahan dimana Hb dan Ht dalam batas normal namun trombosit didapatkan hasil <100.000/mL ataupun peningkatan dari Hb dan Ht dengan trombosit <150.000/mL diindikasian untuk rawat.

Pasien DBD terdapat indikasi transfuse trombosit jika ada perdarahan masif 4-5 mL/kgBB/jam sekitar 250 cc/jam pada BB 50 kg pada pasien hematemesis melena, dan juga adanya penurunan trombosit dari nilai normal yaitu <100.000/uL.

Juga terdapat indikasi untuk pemberian cairan koloid pada DBD, adanya hemokonsentrasi, adanya bukti plasma leakage seperti asites dan efusi pleura, juga DSS. Indikasi USG pada kasus DBD jika terdapat mual yang tidak membaik dengan terapi standar dan hemokonsentrasi. Indikasi antibiotik pada DBD adanya infeksi sekunder, DSS, perdarahan saluran cerna dan adanya bukti plasma leakage.

Pada pasien dengan DBD pantau H2TL tiap 24 jam, kecuali jika Ht normal maka tiap 12 jam.

Tatalakksana untuk pasien DSS diguyur RL 20 cc/kg/jam (1000cc/jam bila 50kg) dan evaluasi 120 menit. Apabila tekanan darah sistolik naik >100 mmHg maka diguyur RL 10 cc/kg/jam (500cc/jam bila 50 kg) evaluasi 120 menit. Apabila tekanan daeah stabil drip RL 500cc/4 jam evaluasi selama 48 jam. Bila TD sistolik tidak naik ddan Ht > 30 vol%guyur koloid 10 cc/kg/jam (500cc/jam bila 50 kg) maksimal 1500 cc dalam 24 jam dan selebihnya diberikan kristaloid. Antibiotik di indikasikan untuk proteksi terhadap translokasi bakteri saluran cerna.

SOP Anemia

Anemia bisa terjadi pada perempuan dan laki-laki, tetapi presentasi perempuan lebih banyak mengalami anemia. Seseorang yang memiliki Hb < 3 g% memiliki ancaman terjadinya gagal jantung, penyebab terjadinya tidak jelas dengan diberikan terapi infus NaCl 0,9% 6 tpm kemudian di lakukan pemeriksaan gambaran darah tepi, dan dilakukan dilakukan transfusi bertahap 250 cc/hari dan pretransfusi injeksi furosemide. Penyebab jelas anemia disebabkan karena anemia kronik dan anemia akut, apabila anemia kronik harus dicari penyebabnya, biasanya disebabkan karena CKD, dan thalassemia diberikan terapi infus NaCl 0,9% 6tpm, dilakukan transfusi bertahap 250 cc/hari dan pretransfusi dengan injeksi furosemide. Jika anemia akut disebabkan oleh hematemesis melena, hemoptoe, perdarahan pervaginam dll, kemudian langsung dilakukan transfuse sesuai dengan inikasi transfusi apabila ada penyebab perdarahan dan didapatkan Hb > 3g%. Jika penyebab bukan perdarahan tunda semua langkah diagnostic, transfusi, batasan cairan.

SOP Hematemesis Melena

Seseorang yang mengalami hematemesis melena biasanya disebabkan karena sering meminum jamu-jamuan untuk anti nyeri sehingga mengalami muntah darah dan BAB berwarna hitam maka diberikan terapi infus NaCl 0,9% (tetesan sesuai hemodinamik tanpa adona), kemudian diberikan infus koloid bila syok dan transfusi PRC sesuai hasil Hb. Jika terdapat klinis sirosis seperti asites, hepatitis, trombositopenia, pansitopenia maka diberikan omeprazole 80 mg IV, dilanjutkan 8mg/jam selama perdarahan aktif dan masif, pemberian vitamin k dan yang terpenting diet DH I cair 6 x 150-200 cc. Jika pasien non sirosis maka diterapi omeprazole 80 mg IV, dilanjutkan 8mg/jam selama perdarahan aktif dan masif, sucralfat, diet DL I cair 6 x 150-200 cc.

SOP Asam Basa Elektrolit

Pasien dengan asidosis metabolic ditemukan jika pH < 7 diberikan dekstrose 5% dengan dosis 0,3 x BB (kg) x SBE (mmol/L) drip 24 jam pada CKD diberikan dosis penuh. Jika asidosis respiratorik tidak dilakukan koreksi tapi dibukakan jalan nafas karena asidosis respiratorik CO₂ bersifat asam dan menjadikan vasokonstriksi dan  diberikan bronkodilator untuk dibukakan jalan nafas. Seseorang dengan hypokalemia dengan hasil K<2,5 mmol diberikan NaCl 0,9 % dalam 500 cc dengan dosis 25 mmol pasien dengan hypokalemia tidak boleh diberikan Dextros 5 %. Hiponatremia tanpa edema dimana Na < 120 mmol/L diberikan terapi NaCl 3%, jika diberikan NaCl  3% lebih dari 6 tpm maka bisa menyebabkan ensefalopati.

SOP Ensefalopati Hepatikum

Ensefalopati hepatikum di identifikasi dan atasi faktor pencetus dan diberikan diet protein 10 gr/hr (DH I) kemudian diet 30 gr/hr (DH II) kemudian 60 gr/hr (DH III) dan diet 1,5 gr/kg/hr (DH IV). Berikan laktulosa 60-120 ml/hari dan berikan antibiotik seperti neomisin dan metronidazole jufa diberikan klisma dan diberikan LOLA (L-Ornitin L-Aspartat drip iv 20 gram/hari selama fase akut dan diberikan maintenance oral 3x3 gram.

Ringkasan Bimbingan Penelitian IPD 14

Disampaikan oleh: dr. Suzanna Ndraha, Sp.PD, KGEH, FINASIM

Diringkas oleh: Ayudhea Tannika

• Abstrak berisi rangkuman penelitian yang dilakukan, baik dalam bentuk makalah maupun artikel. Untuk artikel tinjauan pustaka (review article), abstrak dibuat dalam bentuk satu paragraf terintegrasi berisi ringkasan pendahuluan, isi, dan penutup. Untuk artikel penelitian orisinil (original article), abstrak dibuat dalam bentuk abstrak terstruktur, yakni dibuat per bagian pendahuluan, isi, dan penutup (dalam satu abstrak terdiri dari +/- 3 paragraf). Abstrak yang baik berisi tidak lebih dari 250 kata. Di bawah abstrak kita harus mencantumkan kata kunci (keywords), yakni kata penting yang menjadi pusat perhatian seluruh penelitian yang telah dilakukan. Kata kunci yang baik terdiri dari 3 hingga 5 kata.

• Bab I berisi pendahuluan. Bagian pendahuluan bertujuan meyakinkan pembaca bahwa penelitian yang dilakukan layak dan penting untuk diketahui oleh kalangan yang dituju. Harus dijelaskan latar belakang pemilihan topik penelitian, tujuan dan manfaat penelitian, serta rumusan masalah dalam penelitian. Rumusan masalah yang dibuat dapat menjadi guidance selama penelitian dilakukan. Pertanyaan-pertanyaan yang dijadikan rumusan masalah harus dapat terjawab untuk memberikan kesimpulan pada akhir penelitian. Pada penjelasan latar belakang penelitian, seringkali kita harus mencari data-data yang menunjang; sehingga dari bab pendahuluan sudah harus mengandung kepustakaan yang cukup. Tujuan dan manfaat penelitian harus meliputi tujuan dan manfaat untuk institusi, untuk pasien, dan untuk para peneliti. 

• Bab II berisi tinjauan pustaka. Tinjauan pustaka yang dibuat harus bersumber dari literatur-literatur resmi dan terpercaya yang dipublikasikan maksimal 10 tahun sebelum penelitian dilakukan. Harus diperhatikan pula penggunaan superscript untuk menunjang kepustakaan.

• Bab III berisi metode penelitian. Dari tinjauan pustaka yang telah dibuat, kita dapat membangun kerangka teori. Dari kerangka teori tersebut kita dapat membuat kerangka konsep. Kerangka konsep merupakan bagian dari kerangka teori yang benar-benar diteliti. Setelah membuat kerangka konsep, harus dibuat alur penelitian (cara kerja). Pada bab III ini pula harus dicantumkan form atau kuesioner penelitian, definisi operasional, cara ukur, dan alat ukur untuk mendapatkan data penelitian.

• Bab IV berisi hasil penelitian. Hasil penelitian merupakan data-data yang didapatkan selama penelitian, baik data kategorik maupun numerik. Data dapat disajikan dalam bentuk tabel, diagram, gambar, dan lain-lain.

• Bab V berisi pembahasan. Pada pembahasan, kita membandingkan hasil penelitian yang dilakukan dengan penelitian lain. Pembahasan harus dalam sehingga setiap pernyataan yang diungkapkan dalam penelitian memiliki dasar yang kuat. Kesimpulan dicantumkan sebagai penutup hasil penelitian. Hal penting di sini adalah, kesimpulan harus dapat menjawab pertanyaan dalam rumusan masalah di bab pendahuluan.

• Artikel penelitian orisinil biasanya terdiri dari 6-7 halaman. Proposal penelitian dibuat hanya sampai bab III, yakni metode penelitian.

RINGKASAN BIMBINGAN IPD-13 TERAPI INSULIN

BIMBINGAN TERAPI INSULIN

dr Suzanna Ndaraha Sp.PD, KGEH, FINASIM

Diringkas oleh: Elchim Reza Rezinta

 

Seseorang dikatakan DM apabila memenuhi 2 syarat:

•  Kadar gula darah lebih dari 300

• Ada gejala (poliuri, polidipsi, polifagi)

Contoh kasus ada seorang wanita usia 65 tahun, tidak memiliki riwayat DM sebelumnya. Tidak sengaja memeriksakan gula darah di puskesmas dan hasilnya adalah DM. Apa langkah terapi yang diberikan?

• Lifestyle, bisa diperbaiki dimulai dari gaya hidup selama ± 2 minggu. Kalau tidak ada perubahan bisa melanjutkan dengan OHO

• 1 OHO, lini-1 adalah Metformin. Dulu, dalam pemilihan OHO lini-1 dilihat dari kondisi orangnya seperti apa. Jika orang gemuk maka pilihan pertamanya adalah Metformin, tetapi jika orang kurus pilihan pertama adalah sulfonil urea. Tetapi sekarang lini-1 selalu menggunakan Metformin kecuali ada kontraindikasi (penyakit hati kronis dan gangguan GI tractus) baru dipakai jenis sulfonil urea. Jika belum terkendali juga maka masuk lini ke-2 

• Lini ke-2 disini menggunakan minimal 2 OHO atau 1 OHO dengan insulin basal.

 Tanpa kita makan didalam tubuh kita ini juga terdapat glukosa dalam darah yang disebut glukosa basal, untuk menangani glukosa basal pun kita memakai insulin basal. Konsep insulin basal disini gula yang dibentuk didalam darah bukan karena makanan, tetapi karena hepatic glucose production. Hati ini memiliki cadangan gula (glikogen) yang selalu akan melepaskan untuk mempertahankan insulin basal. Insulin basal disini flat 24 jam. Sedangkan insulin yang mengendalikan makan adalah Insulin bolus atau prandial.

Pasien yang hipoglikemi biasanya minum jenis obat sulfonil urea. Lalu pasien yang tidak DM, tidak makan tapi bisa hipoglikemi? Pasien yang gagal hati disini dia tidak makan tapi bisa hipoglikemi karena tidak ada hepatic glucose yang production yang adekuat sehingga tidak makan dalam jangka waktu tertentu, prandial tidak terjaga jadi hipoglikemi. Insulin oral atau prandial disini untuk mengembalikan gula makan. Apakah ada insulin prandial yang bisa mengendalikan basal insulin limit?

1. Drip insulin R 1U/Jam disini adalah dosis untuk 1 unit per jam untuk mengembalikan basal insulin. Jadi kalau dia tidak makan apapun juga butuh 1 unit untuk basal insulin limit normal orang DM. Paling tepat diperiksa pagi hari sebelum makan pagi, idealnya kadar < 110.
2. Insulin intermediate/ Long acting, sansulin N 1 x 10 (Humulin N) ini basal. Kalau gula prandial Sansulin R 3x10.

Insulin basal diberikan sebelum tidur untuk mengendalikan gula sepanjang malam. Kalau insulin prandial disini orang makan gula naik makanya diberikan insulin prandial. Ada yang namanya insulin basal bolus yaitu dicombine Insulin N 1x10 dan Insulin R 3x10. Kita akan membahas satu persatu jenis golongan obat yang dipakai dan mekanisme kerjanya seperti dibawah ini:

• Metformin (Biguanid) obat ini meningkatkan hepatic glucose production dengan cara 1.) meningkatkan produksi, 2.) meningkatkan sensitifitas sel reseptor di perifer (sel otot, lemak) ini yang utama karena sangat mebutuhkan gula atau makanan. Metformin tidak membuat hipoglikemi disini karena hanya mencegah kenaikan gula darah akibat kerja hati tapi tidak menurunkan gula darah.
• Glimepirid (Sulfonil urea) obat ini merangsang sekresi insulin yaitu yang di β-pankreas. Makanya obat ini bisa membuat hipoglikemi karena obat ini bekerja langsung untuk merangsang produksi insulin.
• Acarbose disini kerjanya menghambat penyerapan glukosa jadi efek sampingnya disini pasien banyak kentut, diare, perut tidak enak karena efek kerjanya supaya tidak menyerap sehingga dibuang karbohidratnya. Selain itu ada juga obat yang menerap lemak yaitu senikel.

Untuk menentukan berapa banyak kita memberikan obat untuk pasien ada 2 cara:

• Fix dose, untuk mengendalikan gula darah bukan tergantung berapa kadar gula darah saat itu tetapi dosisnya sudah ditentukan dari awalnya. Jadi untuk tau berapa dosis yang ditentukan periksa kurva gula darah harian (KGDH) yang diperiksa sekitar (1-2 kali seminggu) lalu akan diperbaiki saat hasil KGDH keluar. Kalau hasilnya tidak terlalu bagus bisa di adjust sampai 3 kali seminggu. Dan menaikkan insulin per angka 5 (10,15). Tidak logis combine sulfonil urea dengan basal bolus karena kita harus mengkombinasikan OHO dengan mechanisme yang berbeda  (Metformin dan Acarbose).

KGDH → 06 (Hepatic glucose production

                  11 (Bawah ini tergantung dia makan sebelumnya)

                  16

• Sliding scale atau correction dose ini adalah cara memberikan dosis insulin yang dosisnya tergantung dari kadar gula darah saat itu. Periksa sliding scale setiap 6 jam karena jarak dari 1 prandial lain ke prandial lain 6 jam (6 jam - 6 jam – tengah malam). Cek ini harus selalu berikan pre prandial, tidak boleh diberikan  1 jam sesudah makan karena habis makan itu gula masih meningkat nanti bisa hipoglikemi. 
  Indikasi untuk sliding scale:

a.       Gula darah sangat tinggi

b.      Makan tidak jelas (Asalnya tidak habis atau tidak tau darimana)

c.       Operasi karena harus menurunkan dengan cepat

d.      Pasca KAD.

Kelemahan:

a.       Diambil bukan preprandial (hasilnya habis makan jadi salah)

b.      Mulai ditinggalkan jadi diambil dari protocol drip yang baru

            Pasien dikatakan Ketoasidosis diabetikum (KAD) jika:

• GDS >300
• Aseton (+)
• Asidosis metabolic tidak terkompensasi (ph darah turun)

Pada Analisis Gas Darah

Ph                    < dari normal                                                   < dari normal

PCO₂                    ↑                                                                      ↓

PO₂                      

HCO₃                   ↑                                                                      ↓

                        Asidosis Respiratorik                                    Asidosis Metabolik

Disini bukan diterapi dengan biknat, tapi harus                     Koreksi biknat

Dibuka jalan nafasnya supaya CO₂ keluar pada                     Ph < 7,1→ terapi biknat

Keadaan paru obstruktif (PPOK) dengan memberikan          Ph > 7,1 → tidak dikoreksi biknat

1. Nebulizer
2. Aminofilin
3. Steroid  

Paling banyak asidosis karena Chronic Kidney Disease (CKD) karena fungsi ginjal dimana untuk mengekskresikan zat sisa metabolisme (sisa sampah) dalam tubuh tidak terbuang sehingga ada asam disini yang tertimbun maka ph darah juga menjadi asam. Menetralisir Ph darah pada CKD  dengan memberikan biknat. Berikan dosis penuh biknat pada CKD.

            Berikan dosis penuh biknat pada CKD jika penyebab Asidosisnya menetap maka biknat 10. Ada juga penyebab asidosis yang tidak menetap disini  yaitu asidosis temporer dengan memberikan biknat setengah dose, seperti:

1. GGA
2. Dehidrasi/syok
3.  Intoksikasi alcohol

Sedangkan pada KAD berikan biknat hanya 50 meq/L, kenapa kita berikan sangat sedikit? Jadi saat kita perbaiki cairan gulanya dengan segera maka Ph itu menjadi normal kembali. Dalam KAD pemberian setiap 12 jam. Insulin 5U/jam harus di adjust, kita mengetahui itu kurang atau lebih adalah dengan cek gula darah dengan mengecek GDS tiap jam. Caranya adjust adalah kalau belum turun <<300 naikkan terus 5U..6U..7U..8U.. sampai kadar gulanya normal karena maksimal insulin adalah non limit. Kalau sudah tercapai < 300 dibuat sliding scale (SS) dengan hari-1 basal 1-2 U/jam tiap 4 jam dikoreksi, bolus koreksi tiap 4 jam pada hari-1 selesai drip. Kalau sudah tercapai <300, masukkan protokol yang baru adjust dengan GDS 4 jam. Kalau untuk ini adjustnya yang dinaikkan tetesan dripnya, tinggal menaikkan tetesan drip 1U/2U/3U. Tetapi kalau sliding scale dripnya flat seperti 1 U/jam tiap 4 atau 6 jam diberikan bolus subkutan :

< 150               : 0 U

150-200           : 2 U

200-300           : 3 U

>300                : 4 U

Kapan memakai ini? 

1. Pasien yang mau dioperasi
2. Susah dibawah 300

-     Kalau protocol <200 dalam 24 jam, masukkan SS atau langsung fix basal bolus 

    Indikasi insulin:

1. Gagal OHO
2. Infeksi akut berat, infektif (ulkus DM, KAD, pneumonia dan TB) Non infektif (gagal jantung,stroke)
3. Hamil
4. Gagal ginjal terminal dan gagal hati terminal
5. DM tipe-1
6. Perioperative
7. Underweight, karena DM nya untuk meningkatkan berat badan setelah itu stop insulin

Insulin basal bolus rumus untuk menetukan dosis awal insulin adalah 0,5 U/KgBB lalu dibagi 60% prandial dan 40% basal. Selalu start mulai dari dosis yang rendah sampai yang tertinggi dinaikkan dosisnya perlahan. Sebagai contoh seorang BB 60 kg berapa dosis insulin yang dibutuhkan.

= 60 x 0,5U

= 30 U dibagi 60% dari 30 U = 18 U (6 U pagi, 6 U siang, 6 U malam)

                       40% dari 30 U = 12 U

            Insulin premix disini cairannya itu dicampur ada insulin basal dan prandial. Bisa disuntik 2 kali perhari jika kelebihan, dan bila kekurangan bisa dikendalikan dengan Lantus. Tidak boleh digunakan saat bulan puasa.

Dosis basal (0,1- 0,2 U) diabgi 2 pagi dan malam. Sebagai contoh 60 x 0,2= 12 diabgi (6 pagi dan 6 malam).

Awal: San N 1 x 10 (jam 20.00)

           San R 3 x 5   ( 1 x5 jam 06.00, 1 x5 jam 11.00, 1x5 jam 16.00)

GD      06        315      san N 1x12

            11        290      san R 3x10 (1x10 jam 06.00, 1x10 jam 11.00, 1x10 jam 16.00)

            16        250

Kalau pas di cek jam 22.00 GD drop? Turunkan san R yang malam saja

            San N 1x12 jam 21.00

            San R 1x10 jam 06.00, 1x10 jam 11.00, 1x8 jam 16.00

 

 

RINGKASAN BIMBINGAN IPD 13 : EKG

Dr. Suzanna Ndraha, Sp.PD, KGEH, FINASIM

Diringkas oleh : Aini Izzati binti Abd Gaffar

EKG terdiri daripada 12 sadapan yang diinterpretasi :

Dalam membaca EKG, kita mesti minimal menguraikan dan mengindentifikasi 8 hal :

1. Irama

2. Rate

3. Axis

4. Gelombang P

5. Interval PR

6. Kompleks QRS

7. Segmen ST

8. Gelombang T

________________________________________________________________________________

EKG Normal

Gelombang EKG normal terdiri daripada 

1. Irama

Irama jantung yang normal dikenal sebagai irama sinus. Ciri irama sinus adalah :

• each P followed by QRS complex
• P wave normal for the subject
• P wave rate 60-100 bpm with <10% variation ; if >10% : arrythmia

Pada laju <60bpm, disebut sinus bradikardi dan >100bpm, disebut sinus takikardi. 

Irama yang terbentuk juga harus diperhatikan apakah reguler ataupun tidak dengan melihat gelombang R atau P. Interval R-R atau P-P harus sama/konstan. 

2. Rate (frekuensi/laju denyut jantung)

Ada beberapa cara menghitung rate pada EKG, yaitu :

• 300/RR (kotak besar)
• 1500/RR (kotak kecil)

3. Aksis

Aksis normal : gelombang positif pada sadapan I dan aVF

Aksis deviasi ke kiri (LAD) : gelombang negatif pada aVF dan positif pada I

Aksis deviasi ke kanan (RAD) : gelombang negatif pada sadapan I dan positif pada aVF

- RVH, PPOK

4. Gelombang P

Gelombang P paling jelas dibaca di sadapan I dan II. Pada gelombang P, terdapat 2 kelainan yang diperhatikan :

• P-Pulmonale : gelombang P lebih tinggi dan lancip. Sering pada hipertrofi atria kanan dan pda kondisi hipertensi pulmonal. 
• P-Mitral : gelombang P lebih lebar dengan puncaknya bergelombang. sering ditemukan pada kondisi gangguan katup mitral. 

5. Interval PR

Interval PR yang normal adalah 0.12s - 0.20s yaitu 3-5 kotak kecil

Interval PR memanjang didapati pada kondisi AV blok derajat 1 dan memendek pada sindrom WPW. 

6. Kompleks QRS

Kompleks QRS yang normal adalah <0.12s yaitu kira-kira 3 kotak kecil. 

Antara kelainan yang didapatkan pada kompleks QRS adalah kompleks QRS lebih besar, lebih lebar. Antaranya dapat terjadi pada kondisi ekstrasistol terbagi atas Ventricular extrasystole (VES) dan Supraventricular extrasystole (SVES). Akan ditemukan nadi prematur, yaitu nadi yang muncul lebih cepat dari biasanya. Jika VES muncul >5 kali dalam kiraan 1 menit, berisiko berlanjut ke VT dan VF lalu cardiac arrest. Pada blok Jantung :

• RBBB - pada V1 dan V2 ditemukan m-shape, rsR/RsR. Sering disebabkan CAD, RVH (kelainan paru yang berlanjut efek ke jantung)
• LBBB - pada V1 didapatkan gelombang S dominan dan pada V1,V2 didapatkan ST elevasi.

Pada kondisi hipertrofi :

• LVH : R (V5,V6) + S (V1) = >35mm / >7 kotak besar. Ditemukan biasanya pada pasien hipertensi (HHD)
• RVH : Dihitung rasio R/S pada :
• V1 : > 1 (normalnya ke atas)
• V5,V6 : <1 (normalnya ke bawah)

Dapat juga ditemukan Q patologis. di mana gelombang Q tidak diikuti R. Hal ini menandakan bahwa terdapat old MCI. 

7. Segmen ST

Normalnya segmen ST datar, pada garis isoelektrik. 2 kelainan yang terjadi pada segmen ST :

• ST depresi : menandakan miokard iskemik atau efek dari digoksin atau hipertrofi ventrikular. sekiranya terjadi pada V2-V5, menandakan terjadinya UAP.
• ST elevasi : menandakan MCI akut atau LBBB.Sekiranya terjadi pada VI-V2, menandakan terjadi pada area anteroseptal, dan pada V1-V4 pada area anterior. 

8. Gelombang T

• Tall T : hiperkalemi, MI hiperakut
• Small, flattened, inverted T : iskemia, efek digoksin, LVH