BIMBINGAN IPD 19 TERAPI CAIRAN

BIMBINGAN IPD 19 - TERAPI CAIRAN 

Tanggal 22 Juni 2017

Disampaikan oleh : 

dr. Suzanna Ndraha Sp. PD, KGEH, FINASIM

Diringkas oleh : 

Ani Ratna Juwita

Terapi Cairan

Indikasi infus:

a.       Syok

1.      Syok hipovolemik, terjadi akibat penurunan volume intravascular secara signifikan. Syok hipovolemik terjadi akibat penurunan volume sel darah merah dan atau plasma darah. Kondisi tersebut dapat berupa perdarahan, kehilangan cairan dari gastrointestinal, urin maupun insensible water loss. Volume darah yang berkurang (penurunan preload) akan menurunkan volume akhir diastolic ventrikel sehingga stroke volume juga menurun.

2.      Syok kardiogenik, terjadi akibat kontraktilitas miokardium yang tidak adekuat misalnya akibat iskemia atau infark, sehingga curah jantung dan tekanan arteri juga menurun. Secara skematis, patofisiologi disfungsi miokardium tersebut merupakan akumulasi akibat disfungsi sistolik dan diastolic miokardium

3.      Syok sepsis, akibat agen vasodilator yang dihasilkan oleh mikroba.

4.      Syok  neurogenik, akibat kelainan sistem saraf pusat, paling sering pada kasus cidera medulla spinalis.

5.      Syok anafilaktik, akibat respon hipersensitivitas sistem imun.

b.      Dehidrasi

c.       Nutrisi parenteral

d.      Drip obat

e.       Koreksi asam basa

f.       Transfuse (WB, PRC, TC, FFP)

g.      Emergency line

Prinsip utama terapi cairan adalah menjaga keseimbangan masukan dan keluaran cairan, serta mengantisipasi kemungkinan kehilangan cairan yang terus berlangsung. Penggunaan cairan intravena dapat bertujuan untuk resusitasi, rumatan (maintenance).

1.      Resusitasi. Diperlukan apabila pasien kehilangan cairan yang cukup untuk memicu mekanisme dekompensasi tubuh. Resusitasi bertujuan untuk mengembalikan volume intravascular sehingga mengembalikan perfusi ke jaringan perifer.

2.      Rumatan (maintenance). Cairan rumatan intravena diberikan untuk menyediakan kebutuhan cairan dan elektrolit yang tidak dapat dipenuhi melalui rute oral ataupun enteral.

Dikenal dua macam cairan pengganti cairan tubuh:

1.      Cairan kristaloid, cairan kristaloid dapat menembus membrane semipermiable secara bebas. Kandungannya adalah air dan berbagai elektrolit yang sifatnya isotonic dengan cairan ektrasel. Misalnya garam atau gula.

2.      Cairan koloid, koloid cenderung menetap didalam pembuluh darah lebih lama di bandingkan kristaloid karena tidak dapat disaring secara langsung oleh ginjal. Koloid dapat meningkatkan tekanan osmotic dan menarik cairan keluar dari rongga interstitial kedalam pembuluh darah. Lama koloid tinggal dalam pembuluh darah bergantung pada berat dan ukuran molekul koloid jenis cairan koloid yang tersedia antara lain: gelatin dari kolagen hemacell dan gelofusal, dextran adalah polysaccharides  (dextran 70 dan 40) dan HES (hydroxyethyl starch) (hemohes 6% / 10 %)

Nutrisi Parenteral

Nutrisi parenteral adalah pemberian nutrisi baik sebagian atau total secara intravena baik melalui vena perifer maupun vena sentral. Indikasi nutrisi parenteral adalah peradangan yang cukup berat, post operasi dimana intestinal belum normal, obstruksi usus  (Ca esophagus, Ca gaster, Ca colon dll), fistula dengan kehilangan cairan yang tinggi, tidak ada akses untuk nutrisi enteral dan pankretitis akut. Sedangkan zat nutrisi yang dibutuhkan adalah asam amino, dekstrose, fat, air dan elektrolit, vitamin dan trace elements. Kebutuhan kalori 25-30 kcal/kgBB/hari, nilai kalori karbohidrat 5 kcal/g. Kebutuhan protein 1-2 g/kgBB/hari, nilai kalori asam amino 4 kcal/g. kebutuhan lipid 25-40 dari total kalori yang dibutuhkan. Kebutuha cairan sekitar 30 cc/KgBB.kebutuhan Na100 mEq/hari, kalium 1mEq/kgBB/hari, calcium 10-20 mEq/d, magnesium 8-16 mEq/d, dan phosphorus 20-40 mmol.

Contoh larutan dan kandungannya per-liter

Nama produk	Osm	Na	K	Kalori	AA
Na Cl 0,9 %	300	154	-	-	-
Dekstrosa 5%	278	-	-	200	-
Dekstrosa 10%	506	-	-	400	-
KaEn Mg3	695	50	20	400	-
Pan Amin G	507	6	-	200	27,2
Triparen no.2	7NS	57,5	45	1168	-
Aminovel 600	1230	35	25	600	50
Triofusin E1000	>900	80	30	1000	-

            Efek samping parenteral adalah phlebitis. Kemasan yang lebih dari 900 mOsm bersifat hipertonis sehingga harus melalui vena sentral.

Teknik dan skema pemberiaan terapi nutrisi parenteral.  

            Pemberian nutrisi parenteral sebagian adalah pemberian sebagian kebutuhan nutrisi melalui intravena. Sebagian kebutuhan nutrisi harian pasien masih dapat dipenuhi melalui enteral. Apabila pasien belum stabil, syok, dehidrasi maka tidak boleh TNPE total. Asam amino diberikan setelah kebutuhan kalori tercukupi dengan karbohidrat. Rute pemberianya melalui akses vena perifer ataupun vena sentral. Keuntungan pemasangan vena perifer adalah mudah, komplikasi mekanis rendah dan mudah teridentifikasi bila flebitis. Sedangkan kekurangannya adalah pembuluh darah perifer harus baik. Lokasi pemberian nutrisi secara parenteral melalui vena sentral dapat melalui VCS atau VCI, v. subclavia, v. jugularis interna atau eksterna dan v. femoralis. Keuntungan pemberian nutrisi parenteral melalui vena sentral adalah bisa untuk kemasan lebih dari 900mOsm, sedangkan kerugiannya adalah emboli udara, pneumotoraks, thrombosis vena sentral dan sepsis.

            Tahap pemberian TNPE adalah hari pertama 25% kebutuhan total, hari kedua 50% kebutuhan total, hari ketiga 75% kebutuhan total, hari keempat dan seterusnya 100%kebutuhan total. Hal yang harus di perhatikan dalam pemberian NPE adalah jika vena perifer perhatikan osmolaritas kemasan, pada kasus gagal jantung atau gagal ginjal hati-hati overload, pada kasus ensepalohepatik pilih AARC, hindari lemak pada kasus hiperlipidemia dan kenali karakteristik berbagai kemasan.

a.       

BIMBINGAN IPD 19 – HIPERTENSI

                                
BIMBINGAN IPD 19 – HIPERTENSI
Tanggal 22 Juni 2017 

Disampaikan oleh : 

dr Suzanna Ndraha Sp.PD, KGEH, FINASIM

    Diringkas oleh :

  Sania Dhita

                     Hipertensi adalah suatu abnormalitas yang terjadi pada tekanan darah seseorang.

mengapa hipertensi penting? karena hipertensi meningkatkan angka kesakitan dan kematian. Bertambahnya usia pada seseorang akan meningkatkan resiko seseorang tersebut mengalami hipertensi dan semakin tingginya tekanan darah seseorang maka semakin tinggi pula orang tersebut mengalami komplikasi.

Sesorang dikatakan mengalami hipertensi apabila terjadi peningkatan tekanan darah (≥140 mmHg sistolik) atau (≥90 mmHg diastolik) pada dua kali pemeriksaan pada seseorang yang sebelumnya normotensi ( tidak ada riwayat hipertensi). Akan tetapi apabila ada pasien yang datang kepada anda, dan pertama kali diukur tekanan darahnya ≥140/90 mmHg, kita tidak dapat langsung mendiagnosis sebagai hipertensi, perlu pengecekan ulang sebanyak 2-3 kali.

            Dikenal istilah hipertensi reaktif ; dimana tekanan darah seseorang meningkat pada pemeriksaan (≥140 mmHg) atau tekanan diastolik (≥90 mmHg) tetapi pada pemeriksaan kedua atau ketiga tekanan darah kembali normal.

            Jika ada pasien yang datang kepada anda, dan pertama kali diukur tekanan darahnya ≥140/90 mmHg, dan sudah dilakukan pengecekan ulang sebanyak 2-3 kali hasil pengukuran tetap ≥140/90 mmHg, kita dapat katakan itu sebagai hipertensi dan dapat diklasifikan dalam 2 kelas menurut JNC 7, yaitu apabila hipertensi kelas 1 didapati tekanan darah sistolik 140-159 mmHg atau diastolik 90-99 mmHg, dan hipertensi kelas 2 tekanan darah sistolik ≥160 mmHg atau diastolik ≥100  mmHg.

             Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi dua yaitu; hipertensi primer dan hipertensi sekunder. Hipertensi Primer adalah hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya (idiopatik) sekitar 90-98% hipertensi tergolong hipertensi primer. Hipertensi primer terjadi pada usia lanjut (>50 tahun) dimana terjadi faktor degenerasi dimana terjadinya hilangnya elastisitas pada pembuluh darah sendiri. faktor- faktor lain seperti genetik,ras, jenis kelamin, penyakit dislipidemia, asam urat, gaya hidup inilah yang menjadi penyebab terjadinya hipertensi primer.  

            Hipertensi Sekunder  adalalah hipertensi yang terjadi akibat penyakit tertentu. Dan terjadi sekitar 5% dari penyebab hipertensi dan umumnya mengenai usia muda. Penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan hipertensi sekunder antara lain gagal ginjal kronik, hipertiroid, sindroma cushing, glomerulonefritis (sindrom nefritis), tumor otak, hiperaldosteronisme (penyakit conn) pada hipertensi sekunder akibat aldosteronisme terapi defenitif adalah sprironolakton,stenosis arteri renalis dan obat-obat kotrasepsi oral. 

           Krisis hipertensi, keadaan hipertensi yang memerlukan penurunan tekanan darah segera karena akan mempengaruhi keadaan pasien selanjutnya. Ketika tekanan darah seseorang ≥180mmHg sistolik dan terjadi mendadak.

Krisis hipertensi terbagi dua; Hipertensi emergensi adalah situasi dimana diperlukan penurunan tekanan darah yang segera karena ada organ target yang terkena. Hipertensi urgensi adalah situasi dimana terdapat peningkatan tekanan darah yang bermakna tetapi belum ada organ target yang terkena. Organ-organ target pada krisis hipertensi yaitu: otak, jantung,ginjal, mata dan obstetri. Pada hipertensi emergensi tekanan darah harus turun dalam 1 jam sedangkan pada hipertensi urgensi tekanan darah harus turun dalam 24-48 jam dan mencapai nilai MAP.

         

Algoritma penatalaksaan hipertensi pada umumnya menggunakan JNC (Joint National Comittee). JNC sudah ada kelas algoritmanya dari 1-8. 

           Pada algoritma JNC 7 diatas, apabila seseorang dikatakan hipertensi hal pertama yang dilakukan adalah merubah gaya hidup, sampai tercapai tekanan darah <140/90 (untuk penderita diabetes melitus atau gagal ginjal kronik <130/80). Tetapi apabila tidak tercapai kita lakukan inisial terapi dengan obat antihipertensi. Pertama kita lihat seseorang disertai penyakit penyerta atau tidak. Apabila tanpa disertai penyakit penyerta, langsung digolongkan untuk Hipertensi kelas 1 dapat diberikan 1 obat lini pertama seperti thiazide (golongan diuretik yang sering dipakai karena harga terjangkau), ACE Inhibitor, ARB, Beta Blocker, atau Calcium Channel Blocker. Kemudian untuk  Hipertensi kelas 2 diberikan kombinasi obat, thizide dengan golongan yang sudah disebutkan diatas. Tetapi tidak harus thiazide saja, bisa juga CCB dengan ACE-Inhibitor, dan sebagainya. Lalu apabila disertai penyakit penyerta diobati dengan antihipertensi sesuai kebutuhannya.

Untuk JNC 8, ada perbedaan yang jelas, yang dilihat adalah usia, apabila usia ≥60th memiliki target tekanan darah <150/90 mmHg. Untuk usia <60 tahun target tekanan darahnya <140/90 mmHg.obat-obat lini pertama hanya terdiri dari 4 obat thiazide, ACE- Inhibitor, ARB dan CCB, golongan Beta Blocker sudah tidak termasuk lini pertama. dilihat berdasarkan ras, untuk ras hitam diberikan thiazide atau CCB saja, bisa tunggal atau kombinasi, sedangkan ras non-hitam diberikan thiazide atau ACE-Inhibitor atau ARB, atau CCB, diberikan tunggal atau kombinasi. Kemudian ACE-Inhibitor dan ARB pada JNC 8 tidak dianjurkan untuk dikombinasi, karena mereka adalah jenis obat yang cara kerjanya sama.

Strategi pengobatan hipertensi secara umum :

•         Obati sebelum ada keluhan
•         Kendalikan Tekanan Darah sampai tercapai target
•          Kombinasi Monoterapi – kombinasi sampai target tercapai
•          Start low go slow

        Golongan-golongan obat antihipertensi yang sering dipakai pada sehari-hari antara lain:

1. Ace Inhibitor

Salah satu golongan obat ini adalah captopril (12,5 mg dan 25 mg) Obat golongan ini dapat menghambat progresifitas nefropati pada Diabetes Melitus, dan dapat menjadi remodelling di ventrikel kiri jantung. Efek samping yang terkenal pada obat ini sering menyebabkan batuk yang berlebihan. Kemudian golongan baru dari ACE Inhibitor adalah antara lain lisinopril dengan sediaan 10mg, pemberian 1 kali sehari.

2. ARB (Angiotensin Reseptor Blocker)

Golongan obat yang sering dipakai adalah losartan (25mg, 50 mg, dan 100mg) Keuntungan dari semua gologan obat ini hanya diberikan 1 kali sehari baik golongan lama ataupun golongan baru. Untuk golongan obat ini sangat dikontraindikasikan pada ibu hamil, ini berlaku juga untuk golongan ACE-Inhibitor. Golongan baru dari obat ini yang terkenal adalah candesartan. Golongan ini juga dapat mengurangi progresifitas dari nefropati DM dan dapat menjadi remodelling di ventrikel kiri jantung.

3.Calcium Channel Blocker

Golongan yang lama pada obat ini yang terkenal adalah nifedipin (10mg) , dan pada obat antihipertensi golongan lama diberikan sebanyak 3 kali sehari. Obat ini adalah obat yang satu-satunya aman pada CCB untuk ibu hamil, dan biasanya dipakai untuk menurunkan tekanan darah pada hipertensi emergency, diberikan secara sublingual. Efek samping dari obat ini sering menyebabkan takikardi. Untuk golongan baru kita kenal banyak dijual dipasaran yaitu amlodipin(5 mg dan 10 mg) pemberian hanya 1 kali sehari.

4.     Beta Blocker

Golongan lama yang paling terkenal adalah propranolol (10mg, 20mg, 40mg, 60mg,80mg) dan ini sangat baik digunakan pada hipertiroid dan sirosis hati pada keadaan hipertensi porta. Pada JNC 8 golongan obat ini tidak termasuk lini pertama.

5.     Diuretic

     Yang paling sering digunakan adalah Hidroclorothiazide, dengan sediaan 12,5mg, 25mg, dan 50mg, kontraindikasi pada pasien ACKD (Acute Chronic Kidney Injury).

BIMBINGAN IPD 19 - SOP KEGAWATDARURATAN ILMU PENYAKIT DALAM

BIMBINGAN IPD 19 - SOP KEGAWATDARURATAN ILMU PENYAKIT DALAM
Tanggal 21 Juni 2017 

Disampaikan oleh : 

dr Suzanna Ndraha Sp.PD, KGEH, FINASIM

Diringkas oleh :

Siska

SOP Acute Kidney Injuri (AKI) 

AKI merupakan ketidakmampuan ginjal dalam mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit yang ditandai dengan laju filtrasi glomerulus (glomerulus filtration rata/GFR) yang menurun, berlangsung secara tiba-tiba, dan dapat kembali normal. Pada AKI, perlu dicari kemungkinan penyakit yang mendasari, seperti adanya diare atau dehidrasi. 

Working diagnosis AKI bisa digunakan jika :  Ureum kreatinin tinggi (ureum : kreatinin > 40 :1), Hb normal, tidak ada riwayat penyakit ginjal sebelumnya, tidak ada penyakit kronik penyebab Chronic Kidney Disease (CKD, yaitu seperti : Hipertensi, Diabetes Mellitus, hiperurisemia, dll

Penyebab AKI bisa dibagi menjadi : 

• Prerenal : ada penyebab yang jelas, yaitu kehilangan banyak cairan tubuh (diare/dehidrasi, muntah-muntah, pendarahan). Diterapi dengan memberi cairan 3L/24 jam, kemudian cek kembali ureum kreatinin. 
• Renal : ada riwayat terpapar zat kontras, jamu, analgetik. Diterapinya dengan menghentikan paparan.
• Post renal : ada retensio urine/hidronefrosis. Diterapi dengan mengatasi sumbatan yang ada (konsul urologi). 

SOP Chronic Kidney Disease (CKD) 

CKD adalah suatu kerusakan pada struktur atau fungsi ginjal yang berlangsung ≥ 3 bulan dengan atau tanpa disertai penurunan GFR. Pada CKD, penyebabnya adalah penyakit yang sudah berlangsung lama, sehingga menimbulkan komplikasi pada ginjal. Penyakit-penyakit yang mendasari CKD antara lain : hipertensi, diabetes mellitus, batu ginjal dan ISK, glomerulonefritis, SLE, neoplasma, dan pengunaan obat-obatan nefrotoksik. Pada CKD, penyakit-penyakit yang bisa meyebabkan CKD harus diterapi sehingga tidak menyebabkan komplikasi yang bisa membahayakan pasien. 

Gejala gejala CKD dan tatalaksananya :

1. Oligouri (fluid overload) : bisa diterapi dengan injeksi furosemid 2-6 amp (100cc)/24 jam, jika gagal drip furosemid 10-20 amp (100cc)/24jam (mikrodrip), jika gagal HD cito.
2. Asidosis Metabolik : diterapi dengan koreksi bikarbonat 0,3 x BB x SBE seluruhnya didrip Dx 5% 24 jam, jika gagal HD cito.
3. Infeksi : diterapi dengan cefoperazon/ceftriakson 2x1g, bila sepsis diberikan imipenem 2x1g.
4. Anemia : jika SI normal, injeksi EPO iv 3x1 minggu 1 unit; jika SI rendah, maka diberikan preparat besi. Apabila Hb < 7g/dl dan diuresis >1000 cc, pasien boleh diterapi dengan transfusi PRC 250 cc.
5. Hiperkalemi : biasanya menetap setelah koreksi asidosis, diterapi dengan Sansulin R 10 U dalam Dx 10% drip 10 tetes/menit kemudian pantau GD setiap 6 jam, jika gagal HD cito.
6. Ensefalopati : HD cito.

SOP Tranfusi Darah Inkompatibel 

• Jika inkompatibel minor +/++ : darah boleh ditransfusikan dengan premedikasi (dexamethasone 1 amp 5mg/ml dan 1 amp avil inj (pheniramine maleate 22,75 mg/ml))
• Jika inkompatibel minor +++/++++ : darah yang diberikan harus darah cuci (washed PRC/washed erytrocyt) dengan premedikasi dexamethasone 1 amp 5mg/ml.
• Jika inkompatibel mayor : darah yang diberikan harus darah cuci (washed PRC/washed erytrocyt), dengan dexamethasone sebagai terapi immunosupressan yang ditappering off tiap minggu. Pada inkompatibel mayor bisa dilakukan Coomb's Test untuk mengetahui apakah yang menjadi penyabab inkompatibel mayor adalah AHA (anemia hemolitic autoimmune) atau bukan. 

SOP DBD Dewasa (Demam Berdarah Dengue) 

Indikasi transfusi trombosit pada pasien DBD :

1. Trombosit < 100.000/uL
2. Ada pendarahan masif (4-5mL/kgBB/jam sekitar 250cc/jam  pada BB 50 kg pada pasien hematemesis melena) 

Trombosit pada penderita DBD akan terus turun selama 7 hari sebelum nantinya akan berangsur-angsur membaik. 

Indikasi pemberian cairan koloid pada DBD :

1. Adanya hemokonsentrasi 
2. Adanya bukti plasma leakage (seperti : asites dan efusi pleura) 
3. Dengue Shock Syndrome (DSS)

SOP Asam Basa Elektrolit 

Asidosis Metabolik 

• pH <  7
• Terapi : koreksi bicnat 0,3 x BB (kg) x SBE (mmol/L) dalam Dx 5% drip dalam 24 jam 
• Asidosis metabolik pada CKD diberikan koreksi bicnat full.
• Sedangkan asidosis metabolik pada KAD tidak menggunakan koreksi bicnat full, tetapi disesuaikan dengan kadar pHnya. Jika pH < 7 maka diberikan 100 mmol, pH 7 - 7,1 diberikan 50 mmol, pH > 7,1 tidak diindikasikan diberikan bicnat. 

Asidosis Respiratorik 

• pH < 7
• Terapi : beri bronkodilator/nebulizer

Hipokalemi 

• Dikoreksi jika K < 2,5 mmol/L
• Terapi : diberikan NaCl 0,9% dalam 500 cc (1 kolf mengandung 25 mmol Kalium) diberikan 3-4 kolf/24 jam, yang akan meningkatkan 1 mmol/L Kalium.

Hiponatremi

• Dikoreksi jika Na < 120 mmol/L
• Terapi : diberikan NaCl 3% dengan kecepatan maximal 1 kolf/24 jam

SOP Hematemesis Melena

• Perlu dibedakan penyebab hematemesis melena oleh karena sirosis atau non-sirosis
• Pada hematemesis melena ec sirosis : Hb turun sekali (4-5 g/dl) oleh karena adanya pendarahan masif, ditemukan adanya stigmata sirosis (asites, spleenomegali, jaundice), dan trombositopeni. Terapinya : omeprazole aktif 80 mg IV, dilanjutkan 8mg/jam selama perdarahan aktif dan masif, harus diberikan tambahan vasoaktif drip Sandostatin (dalam Dx 5%) 2 amp/4jam, diberikan juga inpepsa, Vit. K dan yang terpenting diet DH I cair 6 x 150-200 cc.
• Pada hematemesis melena ec non sirosis : biasanya disebabkan oleh seringnya mengkonsumsi jamu jamuan pereda rasa nyeri. Terapinya : omeprazole 80 mg IV, dilanjutkan 8mg/jam selama perdarahan aktif dan masif, sucralfat, dan diet DL I cair 6 x 150-200 cc.

SOP Ketoasidosis Diabetik (KAD)

• Ketoasidosis diabetik adalah adanya kadar gula darah > 300 mg/dl, ketonemia, dan asidosis metabolik (pH < 7,32 dan kadar bikarbonat < 15 mEq/L).
• 1 jam pertama diberikan infus NaCl (2 kolf pada setengah jam pertama, dan dilanjutkan 1 kolf).
• Dilanjutkan dengan bolus iv Sansulin R 10 U dan drip Sansulin R 5 U/jam
• Periksa GDS tiap jam. 
• Bila GDS > 300 mg/dl naikan terus dosis  insulin sampai GDS <300 mg/dl.
• Bila GDS stabil 200-300 mg/dl, drip Sansulin R diturunkan 1-2 U/jam + sliding scale/4 jam, dan selama 24 jam ke-2 sliding scale/6jam.
• Cek ulang Astrup-elektrolit jam ke-12, bisa dikoreksi dengan KCl dan bicnat. 

BIMBINGAN IPD 18 - ABSES HATI, DILI DAN FATTY LIVER

Sabtu, 3 Juni 2017

Disampaikan oleh:

dr. Suzanna Ndraha, Sp.PD, KGEH, FINASIM

Diringkas oleh:

I Dewa Ayu Raina Kenovita Ardani

ABSES HATI

Abses hati adalah infeksi pada hati yang disebabkan oleh infeksi bakteri, parasit, jamur, yang ditandai dengan proses supurasi dengan pembentukan pus, yang terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel inflamasi, dan sel darah dalam parenkim hati. 

Abses hati dibagi menjadi 2 yaitu abses hati amebik (AHA) dan
 abses hati piogenik (AHP).  Abses hati amebik lebih banyak diderita oleh wanita dan pada kisaran usia 20-50 tahun yang ditularkan secara fecal-oral. Sedangkan abses hati piogenik biasa terjadi pada usia lanjut (40-60 tahun) dan lebih banyak pada pria. Faktor resiko seseorang terkena abses hati piogenik jika memiliki diabetes, seorang geriatric dan mengkonsumsi alkohol.

         Abses hati piogenik bisa disebabkan oleh yang mengakibatkan obstruksi aliran empedu dan kemudian ada proliferasi bakteri atau karena penetrasi trauma tusuk sehingga terjadi inokulasi di parenkim hati. Lobus kanan hati lebih sering terkena abses hati piogenik karena lobus kanan menerima darah dari vena porta. Organisme paling sering pada AHP adalah klebsiella dan E. coli. Nyeri yang khas dirasakan oleh penderita abses hati adalah nyeri 
spontan perut kanan atas, jalan membungkuk kedepan, kedua tangan diletakkan diatasnya, bisa disertai syok. Jika gejalanya berat bisa juga terdapat keluhan demam tinggi. Biasanya pasien juga mengeluhkan lemah, ikterus, BAB warna seperti kapur, BAK warna gelap. Pada hasil Laboratorium ditemukan leukositosis tinggi, shift to the left, anemia, LED meningkat, alkali fosfatase meningkat, bilirubin dan transaminase meningkat, albumin ↓, PT >. Bisa juga lakukan tes serologi untuk singkirkan differetinal diagnosis AHA atau lakukan kultur darah (gold standart), USG, CT scan, biopsi hati. Gambaran pada USG terlihat hipoechoic yang menandakan adanya abses. Komplikasi yang sering terjadi adalah septicemia/bakterimia, rupture abses, asites, peritonitis dan kelainan pleuropulmonal (efusi pleura dekstra). Untuk penatalaksanannya bisa dilakukan drainase secara surgical maupun drainase perkutaneus dengan tuntunan USG. Untuk AHP dapat diberikan antibiotik spektrum luas, seperti aminoglikosida 
atau sefalosporin generasi III, selanjutnya sesuai hasil kultur, secara parenteral selama 10-14 hari selanjutnya oral sampai 6 minggu .

AHA biasa disebabkan oleh E. histolytica yang merupakan komensal di lumen usus besar. Klinis memperlihatkan nyeri yang khas yaitu nyeri spontan perut kanan atas, jalan membungkuk kedepan, kedua tangan diletakkan diatasnya. Demam tinggi intermitten atau remitten. Dari hasil pemeriksaan leboratorium didapatkan leukositosis (15.000-25.000/mm3), 70% 
PMN. Tatalaksananya dapat diberikan metronidazole 3x750mg hingga 3x800 mg per-hari selama 10 hari PO atau IV  Pungsi abses dapat mempercepat penyembuhan. Indikasi untuk dilakukan abses adalah  abses yang dikhawatirkan akan pecah, dalam 48-72 jam tidak respons terhadap terapi 
medikamentosa, abses di lobus kiri karena abses disini mudah 
pecah ke rongga perikardium atau peritoneum, abses dengan serologi ameba negatif 
dan abses multiple.

DRUG INDUCED LIVER INJURY (DILI) / HEPATITIS IMBAS OBAT (HIO)

            Hepatitis imbas obat adalah hepatitis akibat obat. Pada pemeriksaan laboratorium di dapatkan SGPT> 3X ULN, bilirubin total > 2X ULN. Hepatitis imbas obat dibagi menjadi 2 tipe yaitu hepatitis hepatoselular dan hepatitis kolestatis. Pada hepatitis hepatoselular ditemukan Bilirubin direk sama dengan bilirubin indirek, SGOT SGPT sangat tinggi, γ GT dan ALP normal atau sedikit meninggi. Pada hepatitis kolestasis ditemukan, Bilirubin direk lebih tinggi dari bilirubin indirek, γ GT dan ALP meninggi. Hepatitis imbas obat paling sering diakibatkan oleh OAT (obat anti tuberkulosis). Tatalaksananya dengan mengentikan OAT. Setelah ikterus membaik mulai obat satu persatu dengan dosis rendah. INH dimulai dengan dosis 50 mg/hari, dalam 2-3 hari ditingkatkan ke 300mg/hari Sesudah 2-3 hari tanpa reaksi terhadap INH, rifampisin ditambahkan 75mg/hari, dalam 2-3 hari ditingkatkan jadi 300mg/ hari, dalam 2-3 hari berikutnya ditingkatkan jadi 450mg/hari (BB <50kg) atau 600mg (BB>50kg). Sesudah 2-3 hari tanpa reaksi terhadap rifampisin, tambahkan PZA 250mg/hari, dalam 2-3 hari ditingkatkan ke 1000mg, dalam 2-3 hari berikutnya ditingkatkan jadi 1,5g/hari (BB <50kg) atau 2g (BB>50kg).

PENYAKIT PERLEMAKAN HATI NON ALKOHOL (FATTY LIVER)

Fatty liver dibagi menjadi dua, yaitu non alcoholic fatty liver disease (NAFLD) dan non alcoholic steato hepatitis (NASH). NASH lebih berbahaya dan beresiko terkena sirosis serta hepatoma. Faktor resiko terkena Fatty liver adalah sindrom metabolic, hipertensi, obesitas sentral, kenaikan gula darah puasa, hipertrigliseridemi
dan HDL rendah. Biasanya asymptonatik namun bila ada keluhan biasanya rasa tidak nyaman diperut bagian kanan atas. Pada pemeriksaan fisik ditemukan hepatomegali dan stigmata penyakit hati kronis. Didapatkan SGOT dan SGPT meningkat kurang dari 4 kali, hyperlipidemia umunya triglisedia. Dapat dilakukan pemeriksaan USG, CT Sacan dan MRI namun biopsy hati tetap menjadi gold standart. Tatalaksananya dilakukan pengendalian BB pada obesitas, GD pada DM 2, lipid pada hyperlipidemia dan berikan obat penurun lipid. Obat untuk meningkatkan sensitivitas insulin diberikan metformin, untuk antioksidan diberikan vit E, vit C, betaine dan N-acetylcystein. Serta dapat diberikan ursodeoxycholic acid.