BIMBINGAN IPD 18 - ABSES HATI, DILI DAN FATTY LIVER

Sabtu, 3 Juni 2017

Disampaikan oleh:

dr. Suzanna Ndraha, Sp.PD, KGEH, FINASIM

Diringkas oleh:

I Dewa Ayu Raina Kenovita Ardani

ABSES HATI

Abses hati adalah infeksi pada hati yang disebabkan oleh infeksi bakteri, parasit, jamur, yang ditandai dengan proses supurasi dengan pembentukan pus, yang terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel inflamasi, dan sel darah dalam parenkim hati. 

Abses hati dibagi menjadi 2 yaitu abses hati amebik (AHA) dan
 abses hati piogenik (AHP).  Abses hati amebik lebih banyak diderita oleh wanita dan pada kisaran usia 20-50 tahun yang ditularkan secara fecal-oral. Sedangkan abses hati piogenik biasa terjadi pada usia lanjut (40-60 tahun) dan lebih banyak pada pria. Faktor resiko seseorang terkena abses hati piogenik jika memiliki diabetes, seorang geriatric dan mengkonsumsi alkohol.

         Abses hati piogenik bisa disebabkan oleh yang mengakibatkan obstruksi aliran empedu dan kemudian ada proliferasi bakteri atau karena penetrasi trauma tusuk sehingga terjadi inokulasi di parenkim hati. Lobus kanan hati lebih sering terkena abses hati piogenik karena lobus kanan menerima darah dari vena porta. Organisme paling sering pada AHP adalah klebsiella dan E. coli. Nyeri yang khas dirasakan oleh penderita abses hati adalah nyeri 
spontan perut kanan atas, jalan membungkuk kedepan, kedua tangan diletakkan diatasnya, bisa disertai syok. Jika gejalanya berat bisa juga terdapat keluhan demam tinggi. Biasanya pasien juga mengeluhkan lemah, ikterus, BAB warna seperti kapur, BAK warna gelap. Pada hasil Laboratorium ditemukan leukositosis tinggi, shift to the left, anemia, LED meningkat, alkali fosfatase meningkat, bilirubin dan transaminase meningkat, albumin ↓, PT >. Bisa juga lakukan tes serologi untuk singkirkan differetinal diagnosis AHA atau lakukan kultur darah (gold standart), USG, CT scan, biopsi hati. Gambaran pada USG terlihat hipoechoic yang menandakan adanya abses. Komplikasi yang sering terjadi adalah septicemia/bakterimia, rupture abses, asites, peritonitis dan kelainan pleuropulmonal (efusi pleura dekstra). Untuk penatalaksanannya bisa dilakukan drainase secara surgical maupun drainase perkutaneus dengan tuntunan USG. Untuk AHP dapat diberikan antibiotik spektrum luas, seperti aminoglikosida 
atau sefalosporin generasi III, selanjutnya sesuai hasil kultur, secara parenteral selama 10-14 hari selanjutnya oral sampai 6 minggu .

AHA biasa disebabkan oleh E. histolytica yang merupakan komensal di lumen usus besar. Klinis memperlihatkan nyeri yang khas yaitu nyeri spontan perut kanan atas, jalan membungkuk kedepan, kedua tangan diletakkan diatasnya. Demam tinggi intermitten atau remitten. Dari hasil pemeriksaan leboratorium didapatkan leukositosis (15.000-25.000/mm3), 70% 
PMN. Tatalaksananya dapat diberikan metronidazole 3x750mg hingga 3x800 mg per-hari selama 10 hari PO atau IV  Pungsi abses dapat mempercepat penyembuhan. Indikasi untuk dilakukan abses adalah  abses yang dikhawatirkan akan pecah, dalam 48-72 jam tidak respons terhadap terapi 
medikamentosa, abses di lobus kiri karena abses disini mudah 
pecah ke rongga perikardium atau peritoneum, abses dengan serologi ameba negatif 
dan abses multiple.

DRUG INDUCED LIVER INJURY (DILI) / HEPATITIS IMBAS OBAT (HIO)

            Hepatitis imbas obat adalah hepatitis akibat obat. Pada pemeriksaan laboratorium di dapatkan SGPT> 3X ULN, bilirubin total > 2X ULN. Hepatitis imbas obat dibagi menjadi 2 tipe yaitu hepatitis hepatoselular dan hepatitis kolestatis. Pada hepatitis hepatoselular ditemukan Bilirubin direk sama dengan bilirubin indirek, SGOT SGPT sangat tinggi, γ GT dan ALP normal atau sedikit meninggi. Pada hepatitis kolestasis ditemukan, Bilirubin direk lebih tinggi dari bilirubin indirek, γ GT dan ALP meninggi. Hepatitis imbas obat paling sering diakibatkan oleh OAT (obat anti tuberkulosis). Tatalaksananya dengan mengentikan OAT. Setelah ikterus membaik mulai obat satu persatu dengan dosis rendah. INH dimulai dengan dosis 50 mg/hari, dalam 2-3 hari ditingkatkan ke 300mg/hari Sesudah 2-3 hari tanpa reaksi terhadap INH, rifampisin ditambahkan 75mg/hari, dalam 2-3 hari ditingkatkan jadi 300mg/ hari, dalam 2-3 hari berikutnya ditingkatkan jadi 450mg/hari (BB <50kg) atau 600mg (BB>50kg). Sesudah 2-3 hari tanpa reaksi terhadap rifampisin, tambahkan PZA 250mg/hari, dalam 2-3 hari ditingkatkan ke 1000mg, dalam 2-3 hari berikutnya ditingkatkan jadi 1,5g/hari (BB <50kg) atau 2g (BB>50kg).

PENYAKIT PERLEMAKAN HATI NON ALKOHOL (FATTY LIVER)

Fatty liver dibagi menjadi dua, yaitu non alcoholic fatty liver disease (NAFLD) dan non alcoholic steato hepatitis (NASH). NASH lebih berbahaya dan beresiko terkena sirosis serta hepatoma. Faktor resiko terkena Fatty liver adalah sindrom metabolic, hipertensi, obesitas sentral, kenaikan gula darah puasa, hipertrigliseridemi
dan HDL rendah. Biasanya asymptonatik namun bila ada keluhan biasanya rasa tidak nyaman diperut bagian kanan atas. Pada pemeriksaan fisik ditemukan hepatomegali dan stigmata penyakit hati kronis. Didapatkan SGOT dan SGPT meningkat kurang dari 4 kali, hyperlipidemia umunya triglisedia. Dapat dilakukan pemeriksaan USG, CT Sacan dan MRI namun biopsy hati tetap menjadi gold standart. Tatalaksananya dilakukan pengendalian BB pada obesitas, GD pada DM 2, lipid pada hyperlipidemia dan berikan obat penurun lipid. Obat untuk meningkatkan sensitivitas insulin diberikan metformin, untuk antioksidan diberikan vit E, vit C, betaine dan N-acetylcystein. Serta dapat diberikan ursodeoxycholic acid.